Tulipany w kwietniu

Dlaczego kwiecień jest niebezpiecznym miesiącem?

Tulipany w kwietniuCzemu właściwie kwiecień?

„Nocami dużo czytam, w zimie jeżdżę na południe” – tak pisał w swoim słynnym poemacie „Ziemia jałowa” (tłum. Andrzej Piotrowski) noblista Thomas Stearns Eliot (T.S. Eliot 1960). Dlaczego więc za „najokrutniejszy” uważał miesiąc kwiecień, który „budzi korzeń leniwy pierwszym deszczem wiosny”? I czemu to właśnie w kwietniu poeta nie jeździł na południe? Postaram się odpowiedzieć na te trudne i dziwne pytania.

Choć różne wzmianki na temat wpływu pór roku na nastrój człowieka można znaleźć już w Starożytności, jednak systematycznie zajmowano się problemem dopiero od lat 80 XX wieku. (…) Nad tym całym obszarem wiedzy ciąży pewne fatum nieprecyzyjności i braku logiki. Od samego początku mylono, i błąd ten jest dalej często replikowany, określenie „choroba afektywna sezonowa” w skrócie #ChAS z określeniem „depresja zimowa” traktując je jako synonimy. Jest to dość typowy amerykano- i europocentryzm. Rzeczywiście na półkuli północnej spotykamy się głównie z depresją zimową i przypadki innych form choroby afektywnej sezonowej należą do rzadkości. Jednak na półkuli południowej dobrze znana i dość powszechnie występująca jest depresja letnia (Han i wsp. 2000; Srivastava i Sharma 1998), która stanowi zupełnie inną, a przecież równoprawną, formę choroby afektywnej sezonowej. Drugie, bardziej brzemienne w skutkach, nieporozumienie dotyczy „biegunowości” choroby afektywnej sezonowej (lub mówiąc ściślej depresji zimowej). (…)

Czym różni się zwykła depresja zimowa od depresji zimowej w przebiegu ChAD?
Najkrócej mówiąc – objawami. W opisywanym już badaniu Goel i wsp. (2002) wzięło udział 129 osób z depresją zimową w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej oraz depresją zimową o charakterze nawracających zaburzeń depresyjnych. Autorzy oceniali częstość występowania i stopień nasilenia różnych objawów psychopatologicznych przy użyciu zmodyfikowanej Skali Oceny Depresji Hamiltona (SIGH-SAD) oraz Skali Oceny Hipomanii (HIGH-R). Autorzy stwierdzili istotne różnice między grupami – u osób z zaburzeniami dwubiegunowymi wynik w SIGH-SAD był istotnie wyższy niż w grupie osób z depresją nawracającą, ponadto u pacjentów z ChAD I nasilenie takich objawów jak wczesne poranne budzenie się, unikanie towarzystwa innych osób i spowolnienie psychoruchowe było wyraźnie większe niż u osób z ChADII. Tymczasem większość innych czynników, takich jak wiek, płeć, przynależność etniczna, status małżeński i zatrudnienie nie miała żadnego istotnego wpływu na częstość i nasilenie objawów choroby (jedynym dodatkowym, poza biegunowością, czynnikiem wpływającym na nasilenie choroby okazał się być kolor oczu – u osób ciemnookich nasilenie depresji zimowej jest większe!). Z różnic tych wynikają implikacje terapeutyczne – Sęp-Kowalikowa (2002) zwraca na przykład uwagę na to, że terapeutyczne działanie światła jest silniejsze u osób z choroba afektywną dwubiegunową. Z kolei Sohn i Lam (2005) przypominają, że u osób o dwubiegunowym przebiegu choroby stosowanie fototerapii jest związane z ryzykiem wystąpienia zmiany fazy – oczywiste, że ryzyko takie nie występuje w przypadku zaburzeń depresyjnych nawracających.

Czemu różnice te są pomijane?
W związku z tym zachodzi pytanie, czemu znaczna większość badań dotyczących #ChAS nie uwzględnia czynnika biegunowości zaburzeń lub uwzględnia go tylko w niewielkim stopniu? Jedną z oczywistych przyczyn metodologicznych jest trudność rozpoznania hipomanii, zwłaszcza w badaniu retrospektywnym. Goel i wsp. (1999) zwracają uwagę, na dobrze skądinąd znany fakt, że zaburzenia o typie hipomanii często przebiegają niezauważalnie dla osoby chorej i są dostrzegane głównie przez jej otoczenie. Inną, także wspomnianą przez Goel i wsp. (1999) przyczyną, może być pewna trudność w odróżnieniu „hipomanii” od „hipertymii” (..).

Skąd się bierze drugi biegun w depresji zimowej?
Na pytanie postawione w tak kolokwialny i prowokujący sposób nie można rzecz jasna udzielić jednoznacznej odpowiedzi, ale trzymając się stylu potocznego można powiedzieć, że przyczyną występowania hipomanii (czy manii) jest właściwie to samo co jest przyczyną depresji – czyli światło.
Zgodnie z etiologiczną hipotezą Younga i wsp. (1991), zmodyfikowaną w późniejszym okresie przez Lama i wsp. (2001) ujawnienie się depresji zimowej miałoby zależeć od równoczesnego zadziałania dwóch czynników – „czynnika depresyjnego” i „czynnika sezonowego”, w zależności od siły działania tych czynników choroba przejawia się jako depresja zimowa, depresja niesezonowa lub forma pośrednia tych dwóch zaburzeń. Hipoteza Younga i wsp. w oczywisty sposób wymaga uzupełnienia. Ponieważ jak wiadomo w okolicach podrównikowych znacznie częściej niż zimowe depresje obserwuje się letnie manie, a także ze względu na częste występowanie manii i hipomanii w przebiegu ChAS także na naszych szerokościach geograficznych, należy do „czynnika depresyjnego” dodać także „czynnik maniakalny”. W analogiczny sposób jak w rozumowaniu Younga i wsp. dotyczącym sezonowej depresji dochodziłoby do rozwoju sezonowych manii. Teraz pozostaje to jedynie połączyć na jednym obrazku i mamy to o co nam chodzi – występowanie sezonowych zaburzeń dwubiegunowych, w których sezonowe są zarówno depresje jak i manie! I jest to oczywiście sytuacja zupełnie inna niż w przypadku tzw. depresji letnich, które najpewniej są zupełnie inną chorobą.

Dlaczego kwiecień jest okrutny?
Kwiecień był okrutny nie tylko dla T.S. Eliota, wręcz przeciwnie wyniki wielu badań wskazują, że mniej więcej na kwiecień przypada największa częstość samobójstw, w kwietniu także do szpitali trafia najwięcej osób z chorobą afektywną dwubiegunową (Bembenek i Święcicki; wyniki niepublikowane). Czy to przypadek? Wydaje mi się, że nie. Kluczem do zrozumienia tego związku jest wpływ światła na psychikę człowieka. Wydaje się, że światło działa w pierwszym okresie leczenia głównie na napęd (Święcicki i wsp. 2005). Dopiero potem stopniowo poprawia się nastrój. W przypadku osób z ciężką, a nawet umiarkowaną, depresją i myślami samobójczymi poprawa napędu przed nastrojem może być bardzo groźna, o czym wiadomo nie od dziś. U innych chorych „nierównomierne” działanie światła na psychikę może skutkować wystąpieniem zespołów mieszanych, które jak wiadomo są bardzo nieprzyjemnie odbierane przez pacjentów. Przypuszczenie, że Eliot cierpiał na dwubiegunową postać ChAS jest oczywiście czystą spekulacją, przyznać jednak trzeba, że dobrze tłumaczyłoby wersy „Ziemi jałowej”. Rzeczywiście kwiecień jest okrutny, jeśli w tym miesiącu regularnie zmienia się fazę choroby, i nie warto w kwietniu jeździć na południe, bo to tylko może zwiększyć nasilenie problemów.

Podsumowanie
Są to tylko hipotezy, ale na tyle dobrze udokumentowane, że warto je sformułować.

  1. Choroba afektywna sezonowa ma znacznie częściej przebieg dwubiegunowy niż jednobiegunowy.
  2. Przyczyna występowania manii jest taka sama jak występowania depresji, tylko o przeciwnym znaku. W pierwszym przypadku jest to nadmiar, tak jak w drugim niedobór światła.
  3. Zarówno okres tuż po rozpoczęciu leczenia światłem, jak i początek wiosny, mogą być niebezpieczne dla osób chorych ze względu na ryzyko zwiększenia tendencji samobójczych oraz zmiany fazy na hipomaniakalną lub mieszaną.

Przedruk fragmentów artykułu prof. Łukasza Święcickiego pod tytułem „Najokrutniejszy miesiąc kwiecień – czyli skąd się bierze drugi biegun w depresji zimowej”, Nastroje, za zgodą autora i wydawcy.

Przemoc, samookaleczenie

Czy doświadczenie przemocy zwiększa ryzyko zachorowania na chorobę afektywną?

Przemoc, samookaleczeniaWielu spośród chorych doświadczyło przemocy w przeszłości. Czy miało to wpływ na zachorowanie? O komentarz poprosiliśmy Profesora Łukasza Święcickiego.

Wśród 1278 osób zarejestrowanych w portalu TacyJakJa.pl ze zdiagnozowaną przez lekarza chorobą afektywną (depresją lub chorobą dwubiegunową), relatywnie wysoki odsetek reprezentują osoby stwierdzające we wstępnej ankiecie fakt doświadczenia przemocy w przeszłości lub obecnie.
7% osób deklaruje medycznie potwierdzony fakt molestowania seksualnego w dzieciństwie ( a 17% zaznaczyło odpowiedź „wydaje mi się, że byłam/łem molestowany seksualnie w dzieciństwie”).
Innych form przemocy potwierdzonych przez lekarza doświadczyło 14,2% pacjentów portalu, a 35% udzieliło odpowiedzi „wydaje mi się, że doświadczyłem /łam przemocy ?”

Na forum portalu toczy się dyskusja, jaki wpływ na osobowość miało lub ma doświadczenie przemocy wobec własnej osoby. Wiele osób pisze o towarzyszącym przez lata im lęku i poczuciu niepewności, braku zaufania do otoczenia. O niepowodzeniach w stworzeniu udanego związku i skłonnościach do powielania wzorców przemocowych. Inni zwracają uwagę ,że przeżycia te wyrobiły w nich specjalne wyczulenie na podobne krzywdy innych, a także postawę ciągłej gotowość do walki.
Powszechnie znane jest zjawisko wykształcania przez ofiary przemocy specyficznych mechanizmów obronnych, a także wpływu traumatycznych doświadczeń na zmiany osobowości.

Czy jednak doświadczenie przemocy może mieć wpływ na rozwój choroby afektywnej? Z pytaniem tym zwróciliśmy się do Prof. nadzw. dr hab. med. Łukasza Święcickiego

Ł.Ś. – Pytanie o to czy doświadczenie przemocy ma czy może mieć wpływ na rozwój choroby afektywnej dwubiegunowej nie jest jednoznaczne z pytaniem czy doświadczenie przemocy zwiększa ryzyko zachorowania. Niewątpliwie doświadczenie przemocy (różnego rodzaju) stanowi poważny uraz psychiczny. Jeśli wydarzenie takie ma miejsce w dzieciństwie, jak to się często dzieje, to możliwości radzenia sobie z poważnym czynnikiem stresującym są mniejsze. Chodzi tu nie tylko o brak odpowiednich mechanizmów psychologicznych, pozwalających na radzenie sobie w trudnych sytuacjach, ale tez o czysto fizjologiczne możliwości organizmu. W związku z tym może nastąpić, i jak wykazano następuje, nadmierna aktywacja tzw. osi stresu czyli osi podwzgórze- przysadka – nadnercza. W efekcie stwierdza się długotrwałe zwiększenie poziomu kortyzolu i znacznie słabsze hamowanie wydzielania tego hormonu. Z pewnością jest to bardzo ważny czynnik wpływający na rozwój zaburzeń afektywnych. Wydaje się jednak, że samo ryzyko wystąpienia zaburzeń jest zależne bardziej od wrodzonych czynników genetycznych. Mogą one zostać „uruchomione” przez doświadczenie przemocy, ale jeśli człowiek nie jest takimi czynnikami obciążony, to wówczas nawet wystąpienie niekorzystnych wydarzeń nie powinno ich uruchomić. Oczywiście bardzo trudno jest udowodnić czy tak rzeczywiście jest. Posiadane przez nas obecnie dane eksperymentalne wskazują jednak na taka możliwość.

Osobnym zagadnieniem jest wiarygodność wspomnień dotyczących przemocy. Jest to oczywiście temat bardzo delikatny i trudny do zbadania, ale w szczegółowo przeprowadzonym badaniu z udziałem osób leczonych psychiatrycznie w Australii stwierdzono, że znaczna część wspomnień dotyczących przemocy to wspomnienia co najmniej nieścisłe, a często zupełnie niewiarygodne. Okoliczności, które podawali pacjenci nie zgadzały się po prostu ze szczegółami ich biografii- określone osoby nie przebywały w określonych miejscach. Nie umniejsza to oczywiście znaczenia tego rodzaju wspomnień, ale wskazuje na konieczność zachowania ostrożności w tym względzie.

kłótnia rodziców

Zaburzona miłość

kłótnia rodzicówWedług teorii więzi, przywiązanie, czyli poszukiwanie bliskości z opiekunem – jest mechanizmem wrodzonym. Od tych pierwszych relacji zależy prawdopodobnie w największym stopniu styl relacji partnerskich w dorosłym życiu. W 2007 roku twórca teorii przywiązania, brytyjski psychiatra i psychoanalityk John Bowlby, napisał: „pierwszy ludzki związek w jakim uczestniczy dziecko jest kamieniem węgielnym jego osobowości”.Większość dzieci (66%) miała szczęście doświadczyć bliskości z rodzicami. Znajdowały one w swoich opiekunach „bezpieczną bazę”, która dawała im poczucie bezpieczeństwa i wsparcia, a także pewności, że nie są same. Te dzieci zarówno w relacjach dziecięcych z rodzicami , jak i w swoich własnych dorosłych związkach będą prezentowały styl relacji bezpieczny. Cechuje go zaufanie w związku, czerpanie satysfakcji z bliskości, przekonanie o dostępności partnera i o jego zaangażowaniu i o jego wrażliwości. Relacja bezpieczna działa w obie strony – to samo oferujemy kochanej osobie. Osoba o typie relacji bezpiecznym potrafi jasno i bezpośrednio wyrażać swoje potrzeby.

Więcej niż co piąte dziecko (22%) doświadczyło braku wrażliwości najbliższego opiekuna na sygnały poczucia zagrożenia. Takie poczucie porzucenia i samotności wyrabia w dziecku mechanizm obronny w postaci unikania bliskiego kontaktu. W dorosłym życiu jest to dysfunkcyjny typ relacji unikający, przejawiający się pozornym chłodem emocjonalnym, w istocie będącym obroną przed kolejnym zranieniem. Osoby takie budują nieustannie barierę przed zaangażowaniem: tłumią w sobie emocje i potrzebę przywiązania, ukrywają swoje prawdziwe potrzeby, nie potrafią dzielić się uczuciami ani nie chcą zaufać drugiej osobie.

Z kolei 19% dzieci doświadczało ( z różnych przyczyn) w swoim dzieciństwie braku obecności lub/i uwagi opiekuna. Dzieci te nawiązują dysfunkcyjne relacje o typie lękowo-ambiwalentnym. Taka osoba nie ma przekonania, że partner udzieli jej wsparcia (nawet jeśli tak jest), nie ma zatem poczucia bezpieczeństwa, a obawa o związek jest stale obecna. Osoby o tym stylu przywiązania odczuwają nadmierny i chorobliwy lęk przed rozstaniem, nawet jeśli partner jest blisko. W sposób dysfunkcyjny nadmiernie koncentrują się na swoim partnerze, zabiegają o jego względy, wręcz tracąc zainteresowanie otoczeniem. Wyolbrzymiają i nadmiernie demonstrują swoje emocje, ponieważ tylko takie ekstremalne sygnały były zauważane w dzieciństwie. Nie potrafią prosto wyrazić swoich potrzeb, raczej „odgrywają” je swoimi zachowaniami, co jest mało czytelne i męczące dla otoczenia.

Jak widać styl przywiązania w życiu dorosłym może świadczyć o wczesnodziecięcych doświadczeniach, co potwierdzają badania neuropsychologiczne. Dodatkowo wyższe wyniki zaburzeń osobowości korelują z dysfunkcyjnymi typami relacji (lękowo-ambiwalentnym i unikającym).

Nieprawidłowe wzorce relacji interpersonalnych w dzieciństwie mają więc znaczący wpływ zarówno na osobowość człowieka, jak i na jakość jego związków w dorosłym życiu. Jedyną szansą na wyzbycie się złych automatyzmów jest ciężka praca w długotrwałej psychoterapii, a także miłość i cierpliwość bardziej dojrzałego i stabilnego emocjonalnie partnera.

Na podst.
Zaburzenia osobowości a styl przywiązania u osób w bliskich związkach partnerskich. M.Dacko. Curr Probl Psychiatry 2011; 12(4): 428-432

Nadmiar szczęścia?

48_bDane kliniczne wskazują od dawna, że depresja poporodowa u zdrowych dotychczas kobiet często zapowiada rozwój choroby dwubiegunowej , lub – jak twierdzą niektórzy – jest pierwszą fazą choroby dwubiegunowej, po której przychodzi faza manii/hipomanii. Dotyczy to zwłaszcza kobiet młodych. Badania polskiej profesor psychiatry z Uniwersytetu Jagiellońskiego Dominiki Dudek wykazały, że ryzyko konwersji depresji w chorobę dwubiegunową jest wyższe u kobiet, które zachorowały na depresję przed 30tką, a jeszcze wyższe u tych, obciążonych wywiadem rodzinnym.

Kanadyjskie doniesienie z 2012 roku wskazuje z kolei na pierwsze 6 miesięcy po urodzeniu dziecka, jako na szczególny czas, kiedy ryzyko wystąpienia hipomanii lub manii jest wyższe u chorej na depresję , niż w innym okresie jej życia. Pierwsze pół roku po urodzeniu dziecka to szczególny okres pełen nowych emocji i stresów, a w połączeniu z nagłym spadkiem poziomu hormonów (estrogenów) po zakończeniu ciąży oraz notorycznym niewyspaniem daje szatańską mieszankę czynników sprzyjających rozregulowaniu emocjonalnemu.

Praktyczne wnioski z tych badań wskazują na potrzebę baczniejszej oceny stanu emocjonalnego młodych matek. Same nie są chętne do odwiedzania lekarza w tym czasie, a ich wahania emocjonalne często są bagatelizowane przez najbliższych. Podczas, gdy pogorszenie nastroju jest zauważane szybciej, o wiele rzadziej otoczenie niepokoi fakt niespożytej energii matki, jej małe potrzeby snu czy euforyczny nastrój.

Na podst.
• Conversion From Depression to Bipolar Higher Early Postpartum. Canadian Psychiatric Association (CPA) 62nd Annual Conference. Poster 02. Presented September 28, 2012.
• Diagnostic conversions from major depressive disorder into bipolar disorder in an outpatient setting: results of a retrospective chart review. Dudek D, Siwek M, Zielińska D, Jaeschke R, Rybakowski J.J Affect Disord. 2013 Jan 10;144(1-2):112-5. doi: 10.1016/j.jad.2012.06.014. Epub 2012 Aug 5.

tak i nie

Rodzinne występowanie choroby afektywnej dwubiegunowej

35_bChAD dotyczy około 1,5% populacji. Wiadomo od dawna o komponencie genetycznej w etiologii tej choroby – choroba dwubiegunowa występuje częściej u bliskich krewnych osób chorych w porównaniu z grupą zdrowych. Względne ryzyko zachorowania na ChAD u krewnego I stopnia osoby chorej na tę chorobę wynosi 5-10%. Im większa ilość zachorowań w rodzinie, a także wcześniejszy początek choroby tym większe ryzyko zachorowania i gorsze rokowanie. Faktycznie, rodzinne występowanie ChAD dotyczy najmłodszej grupy chorych, którzy zapadają na tę chorobę w średnim wieku 17 lat. Grupa ta stanowi 28% wszystkich zachorowań na ChAD . W grupach pacjentów o późniejszym zachorowaniu (50% w średnim wieku 27 lat, 22% w wieku średnim 46 lat) związki z zachorowaniami rodzinnymi nie są tak oczywiste.

Pacjenci, którzy wcześnie zachorowali na ChAD i których najbliżsi krewni chorowali także na tę chorobę, mają przeważnie podobny ciężki profil przebiegu choroby: z dużą komponentą lękową, czasem objawami psychotycznymi, większym ryzykiem wystąpienia manii, większym ryzykiem prób samobójczych, skłonnościami do uzależnień, częstszymi nawrotami i krótkimi remisjami choroby. Wpływa to oczywiście na trudności w społecznym i rodzinnym funkcjonowaniu w okresie dojrzewania chorej osoby , zaburza proces nauki i nierzadko uniemożliwia zdobycie zawodu. Młodzi pacjenci z reguły dobrze reagują na terapię litem.

Lekarze z Oddziału Młodzieżowego Kliniki Psychiatrii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie opisali przypadek choroby dwubiegunowej występującej przez trzy pokolenia. Pacjentem czterokrotnie hospitalizowanym w okresie 5 lat był 17letni młody człowiek, fizycznie zdrowy, żyjący w pełnej i zgodnej rodzinie z wyższym wykształceniem. W wyniku zebranego wywiadu okazało się, że nie tylko ojciec chłopca choruje na chorobę dwubiegunową, ale także brat ojca leczy się w związku z wahaniami nastroju. Babka chorego ( matka ojca i wuja) również chorowała na chorobę dwubiegunową, a jej brat bliźniak popełnił samobójstwo w wieku 53 lat w wyniku nawracających głębokich epizodów depresyjnych. Syn siostry ojca (brat cioteczny chorego) popełnił samobójstwo w wieku 19 lat. Jak widać linia ze strony ojca była wyraźnie obciążona ryzykiem rozwoju ChAD. Także ze strony matki stwierdzono, że babka była hospitalizowana z powodu zaburzeń lękowych i bezsenności.

Opisany przypadek potwierdza dane, że genetyczna komponenta rozwoju ChAD dotyczy głównie chorych z rozpoznaniem w wieku nastoletnim.
Patrząc z drugiej strony – czy chory na ChAD ma obawiać się przekazania tej choroby swoim dzieciom? Ok. 7% krewnych I stopnia osoby chorej na ChAD prawdopodobnie także na ChAD zachoruje, co stanowi większy współczynnik ryzyka niż w grupie zdrowych rodziców i skłania do większej czujności w obserwacji dorastającego dziecka osoby chorej. Z drugiej strony liczby te można zinterpretować pozytywnie : aż 93% córek, synów, braci i sióstr osoby chorej prawdopodobnie pozostanie zdrowymi.

Przeczytaj też: Ojcostwo w późnym wieku a ChAD

dziadek z wnuczka

Ojcostwo w późnym wieku a ChAD

dziadek z wnuczkaDzieci mężczyzn, którzy poczęli dziecko w wieku 55 lat lub więcej mają większe ryzyko wystąpienia choroby afektywnej dwubiegunowej (ChAD).
Udowodniono to badając olbrzymią grupę 13 428 osób z ChAD w warunkach szpitalnych oraz pięciokrotnie więcej osób zdrowych, stanowiących tzw. grupę kontrolną.
Stwierdzono, że ryzyko wystąpienia ChAD rośnie wraz z wiekiem ojca. Związek ten widoczny jest zwłaszcza w przypadku osób z wczesnym początkiem ChAD. Znaczenie wieku matki nie miało znaczenia.
W przeszłości wykazano, że takie choroby jak schizofrenia lub autyzm występują częściej u dzieci starszych ojców. Uważa się , ze przyczyną tego mogą być nowe mutacje genowe zachodzące w plemnikach. Komórki rozrodcze mężczyzn tworząc plemniki dzielą się bowiem ok.660 razy do 40 r.ż., co zwiększa ryzyko błędu przy powielaniu DNA (np. pod wpływem promieniowania kosmicznego i in. czynników). Tymczasem kobiety rodzą się ze stałą liczbą komórek jajowych, które nie muszą się dzielić i są stopniowo wykorzystywane podczas kolejnych cykli miesięcznych.
Frans M. i wsp. Arch Gen Psychiatry 2008;65(9):1034-1040